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TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

DIETA E RISCO CARDIOVASCULAR: OS EFEITOS DO JEJUM INTERMITENTE NA INFLAMAÇÃO DA PAREDE ARTERIAL EM UM MODELO MURINO DE ACELERADA ATEROGÊNESE

Edielle de Sant´Anna Melo, Luiz Henrique Monteiro, Marina Mele, Fernanda Reis de Azevedo, Julio Cesar Batista Ferreira, Bruno Caramelli
INSTITUTO DO CORAÇÃO DO HCFMUSP - - SP - BRASIL, ICB - USP - Instituto de Ciências Biomédicas - São Paulo - SP - Brasil

Introdução: A obesidade predispõe à síndrome metabólica (SM). O Jejum intermitente (JI) representa uma  possível abordagem dietética  para reduzir seus efeitos prejudiciais sobre o metabolismo e risco cardiovascular.

Objetivos: Investigar os mecanismos envolvidos nos efeitos do JI sobre a função respiratória mitocondrial hepática, o estresse oxidativo e  genes anti-inflamatórios.

Métodos: Camundongos knockout para o receptor de LDL foram divididos em 4 grupos que receberam durante 12 semanas as seguintes dietas: Aterogênica (AT), DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension), Dieta padrão suplementada para o Jejum Intermitente (JI) e dieta padrão para o Controle (Cont). Amostras de sangue foram coletadas para análise de Real Time PCR e ELISA (IL6, IL10, TNF); aorta e tecido cerebral foram coletados para análise genética através do experimento do GeneChip (Mouse  Gene 2.0 ST Arrays (Affymetrix®). O fígado foi coletado para analisar o estresse oxidativo das mitocôndrias, um alvo direto de um metabolismo disfuncional induzido pela gordura visceral na SM.

Resultados: JI mostrou uma melhora da função celular respiratória (Gráfico 1) e reduziu o estresse oxidativo das mitocôndrias do fígado (Gráfico 2). Encontramos níveis mais elevados de citocinas inflamatórias no AT(IL-6: 230.54pg / ml e TNF-a: 250.9pg / ml) em comparação com o IF (IL6: 50.10pg / ml; TNF-a: 70.49pg ml /),com p<0,05. JI foi associado com aumento da expressão de mRNA de IL-6 (1.2pg / ug) e IL-10 (1.5pg / ug) e reduzida de TNF-α (1.0pg / ug), quando comparado com o AT (IL6: 0.1pg / ug ; IL10: 1.2pg / g e TNF-α: 1.4pg / ug), com p<0,05. A análise da expressão genética revelou que JI estimula respostas nos genes anti-inflamatórias (upregulation mir 146-b [0,61 p = 0,02] e a regulação negativa da cascata de HMGB1 / RAGE [0,09 p = 0,03]) na parede arterial.

 

Conclusão: JI está associado a uma forte redução da resposta inflamatória que pode representar um mecanismo potencial para a prevenção da aterosclerose.

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